β酸性通过AMPK依赖性KLF2信号通路诱导eNOS表达。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2020年12月9日； 68（49）：14523-14530。 EPUB 2020 11月24日。PMID： 33232606“ Hoa Pham，Tuyet Ngan Thai，Ji Yeon Kim，Chae Yeon Kim，Jae Ho Choi，Eun Hee Han，Hye Gwang Jeong Jeong
文章属性：gi ho lee
摘要摘要：
betulinic Acid（ba）是一种自然的penterial pertialive and triptiave and triptiave and tripti syperive and triptivial syverive效应，效果效果效果，效果效果，效果效果，效果，效果效果，疾病。我们先前已经表明，通过在人内皮细胞中激活内皮一氧化氮合酶（ENOS），通过增加一氧化氮（NO）合成来防止内皮功能障碍。但是，BA对eNOS表达的影响尚不清楚。因此，我们研究的目的是研究内外与BA有关调节人内皮细胞中eNOS表达的影响相关的llular途径。 Ba以时间和浓度依赖性方式显着增加eNOS表达。另外，BA上调了转录因子KLF2的表达，该转录因子KLF2已知会调节eNOS表达。人体内皮细胞中的KLF2沉默使BA上调eNOS的能力减弱了。 BA还增加了细胞内Ca的水平，激活CAMKKβ，CAMKIIα和AMPK。 TRPC钙通道的抑制消除了对细胞内Calevels的影响。此外，BA提高了ERK5，HDAC5和MEF2C的磷酸化水平。用化合物C（AMPK抑制剂），LMK235（HDAC5抑制剂）和XMD8-92（ERK5抑制剂）对细胞进行预处理，从而减弱了BA诱导的ENOS表达。总的来说，这些发现表明，BA通过激活内皮细胞中的HDAC5/ERK5/KLF2途径来诱导eNOS表达。这里提供的数据提供了有力的证据支持使用BA来防止内皮功能障碍并治疗血管疾病，例如动脉粥样硬化。