来自inula helenium（L）的伊加拉（Igalan

igalan通过JAK/STAT3信号传导抑制了被刺激的HACAT角化形成细胞中的特应性皮炎样反应。

firmanm res。 2020年3月; 69（3）：309-319。 EPUB 2020 JAN30。PMID： 32002586“> 32002586 Yeong Shik Kim

thien t p dao

客观： 本研究旨在评估Igalan，sesquereterpene Lactone symant in inualematim in unulate Helenium（l。分化基因表达和活性氧种类在特应性皮炎（AD）类似炎症的角质形成细胞中清除。

方法： tions before being activated by a combination of TNF-α and IFN-γ or IL-4 representative for T-helper 1 and T-helper 2 cell cytokines, which are associated with AD pathogenesis.

RESULTS: By inhibiting the NF-κB pathway as well as the STAT activation, igalan could下调AD中的几种标记炎症基因，例如TARC/CCL17，MDC/CCL22和RANTES/CCL5。相反，用作JAK抑制剂的Igalan可以通过抑制STAT3信号传导来促进FLG，LOR，KRT10和DSC1基因的mRNA表达水平，该基因，LOR，KRT10和DSC1的MRNA表达水平，该基因，LOR，KRT10和DSC1编码负责角质形成细胞分化的必需蛋白质。此外，Igalan通过激活NRF2途径发挥其抗氧化作用，触发某些酶的表达，这些酶的表达有助于预防炎症过程中细胞内ROS的产生。