berberine对TLR4-NFκB信号通路和NLRP3炎症体激活对痛风患者的影响

wan-tai dang

客观： 确定berberine（bbr）（bbr）对收费受体4（tlr4），核因子（TLR4），核因子（NF）κB（nf）κB（NF）κB（NF）κB（NF）κB（NF）的影响痛风。

方法： 分别从24个急性（AP）和41个非急性（NAP）阶段获得了原发性入台患者的41个非急性（NAP），以及30个健康对照（HC）（HC）。 TLR4，NF-κB（p65），NLRP3，凋亡相关的斑点样蛋白n通过定量逆转录酶聚合酶聚合酶链反应测量了PBMC中含有卡（Pycard），白菜蛋白酶特异性蛋白酶1（CASP1）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平的n。 TLR4，髓样分化因子88（MYD88），NF-κB（p50/65），KAPPA B激酶α/β（IKKα/β）的抑制剂的蛋白质水平，NF-κB抑制剂抑制剂α（IKBα），phosho-IkKkα/phospan/caspa和caspAR和caspArt和cashar and Casard and caspArt and caspAR和caspART和casep-and and casrARD and case and py and py and py，通过蛋白质印迹监测。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）测量血清IL-1β蛋白水平。此外，使用尿酸单钠（MSU，100 µg/mL），0.1％二甲基磺代，25 µmol/L BBr/L bbr和10，25 µmol/lbbr+50 µmOl/lbr+100 µmMSU，使用自发永生单核细胞样细胞系（THP-1）得出的PBMC刺激。通过ELISA测量了细胞培养上清液中IL-1β和IL-18的蛋白质水平，以及TLR4，MyD88，NF-κB（p50/p65），Ikkkα/β，IκBβ，IκBβ，通过蛋白质印迹分析巨噬细胞中的P-IKKα/β，NLRP3，Pycard和Casp1。

结果： （1）TLR4，NF-κB（p65），pycard，casp1和pBMC中的IL-1βmRNA水平在AP组中明显高于HC组（p <0.05）。在AP和NAP组中，PBMC中的NLRP3 mRNA表达水平明显低于HC组（p <0.05，p <0.01）。 （2）PBMC中TLR4，IKKβ，MyD88，NF-κB，P-IKKα/β，Pycard和Casp1的蛋白水平明显更高，并且在AP组中，IκBα，IKKα和NLRP3的蛋白质水平高于HC组的IκBα，IKKKα和NLRP3的蛋白质（IKBα，IKKKα和NLRP3的蛋白质）。 （3）AP和NAP组的血清IL-1β蛋白水平明显高于HC组（P <0.01）。 （4）与MSU组相比，在25和50 µmol/L BBR组中，在25和50 µmol/L BBR组中，在25和50 µmol/L BBR组中，IL-1β蛋白水平显着降低了3和6 h（p <0.01）。 （5）与MSU组相比，在BBR组中，在用MSU刺激的巨噬细胞培养上清液中，IL-1β和IL-18的蛋白水平也明显降低（p <0.01）。 （6）TLR4，MyD88，NF-κB（p50，p65，p105），IKKα/β，p-iκBα，p-ikkα/β，pycard和casp1的蛋白质水平显着差异，在0.5和6 h中，与bbr组相比，巨噬细胞在bbr组中显着差异。 p <0.01）。

结论： 通过MSU晶体激活TLR4-NFκB信号传导和NLRP3炎症体，驱动痛风炎症的发展。 BBR改善了痛风的炎症，这与其对TLR4-NF-κB信号传导和NLRP3炎性体表达的调节相关。