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摘要来源：
phytother res。 2019年2月; 33（2）：294-308。 EPUB 2018 11月6日。PMID： 30402951
摘要作者：
chongzhe pei，yi Zhang，ping wang，beijian Zhang，lu fang，bo liu，shu meng
文章隶属关系：chongzhe pei
摘要：
巨噬细胞激活在经皮冠状动脉干预后（PCI）后在新疗法和内部再狭窄中起着核心作用。 Galectin-3主要在巨噬细胞上表达，是炎症的重要调节剂。这项研究旨在研究小ber碱（BBR）对氧化低浓度的影响Y脂蛋白（OX-LDL）诱导的巨噬细胞激活和lectectin-3表达及其潜在机制。在用OX-LDL刺激之前，用BBR预处理THP-1衍生的巨噬细胞。通过实时PCR，Western印迹和共聚焦显微镜测量lectectin-3表达。通过脂质积累，炎症细胞因子的表达以及CD11b和CD86评估巨噬细胞激活。在基线和BBR治疗后接受PCI的患者中测量了血浆乳糖素3水平3个月。 BBR抑制了OX-LDL诱导的乳糖素3和巨噬细胞激活的上调。半乳糖素3的过表达介入了BBR对巨噬细胞激活的抑制作用。 BBR激活了磷酸化AMPK并抑制了磷酸化-NF-κBp65核转运。 AMPK抑制作用和NF-κB激活消除了BBR对半乳糖素3表达和巨噬细胞激活的抑制作用。 BBR和Rosuvastatin的组合比BBR或Rosuvastatin发挥了更大的作用独自的。但是，在接受标准疗法的患者中，PCI后，BBR治疗并未进一步降低血浆Galectin-3。总之，BBR通过通过NF-κB和AMPK信号传导途径下调Galectin-3来减轻OX-LDL诱导的巨噬细胞激活。