Bufalin 抑制 Poly (I:C) 引起的肝细胞癌细胞的迁移和侵袭治疗。
摘要来源：肿瘤免疫学。 2018；7(5)：e1426434。 Epub 2018 年 2 月 8 日。PMID：29721392
摘要作者：冯英禄、陈永安、孟永斌、曹庆新、刘群、凌长泉、陈王
文章归属：冯英禄
摘要：Toll 样受体 3 (TLR3) 激动剂聚核糖肌苷-聚核糖胞苷酸 (poly (I:C)) 被认为具有潜在的潜力癌症免疫治疗佐剂，而 TLR3 激动剂在肝细胞癌 (HCC) 治疗中的确切作用尚未得到明确评估。与之前的报道一致，我们发现 TL 的多聚 (I:C) 触发R3 抑制 HCC 细胞增殖并诱导细胞凋亡。然而，Poly(I:C)在较低浓度下使用时，不能显着抑制HCC细胞的增殖和诱导细胞凋亡，反而增强了HCC细胞的体外迁移和侵袭以及体内的转移。更重要的是，我们发现蟾蜍灵（蟾蜍毒液的主要成分）可以抑制聚（I：C）诱导的肝癌细胞的迁移、侵袭和转移，尽管蟾蜍灵不能增强聚（I：C）诱导的增殖抑制和诱导细胞凋亡。在 MHCC97 H 细胞中，蟾蜍灵会损害 Poly (I:C) 诱导的 Tank 结合激酶 1 (TBK1) 和干扰素调节因子 3 (IRF3) 通路以及 NF-κB 通路的激活。 TBK1 抑制剂而非 NF-κB 抑制剂抑制聚 (I:C) 激发的迁移和侵袭，使用 TBK1 缺陷 () 细胞进一步支持了这一点。在另一个使用Poly (I:C)转染的模型中，蟾蜍灵也可以抑制HCC细胞的迁移和侵袭，这是没有的。在 MHCC97 H 细胞中观察到。我们的数据表明，蟾蜍灵可以通过损害TBK1激活来抑制聚(I:C)治疗中HCC细胞的转移，这表明蟾蜍灵可以与聚(I:C)治疗联合用于HCC治疗，以逆转聚(I:C)治疗中的多聚(I:C)治疗。 (I:C)-触发HCC细胞转移。