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Abstract Title:N-acetyl-L-cysteine (NAC) inhibit mucin synthesis and pro-inflammatory mediators in alveolar type II感染了流感病毒A和B的上皮细胞以及呼吸道合胞病毒（RSV）。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2011年9月1日； 82（5）：548-55。 EPUB 2011年5月25日。PMID： 21635874 21635874 Gimeno，Julio cortijo
文章隶属关系：Manuel Mata
摘要：64％的慢性阻塞性肺疾病（COPD）恶化是由流感（包括菌株A和B）和呼吸性综合病毒（RSV）在内的呼吸道感染引起的。它们会通过机制参与而影响气道上皮增加炎症和凋亡事件产生ROS，并诱导从上皮细胞中释放粘蛋白，这些细胞在疾病过程中与患者健康的恶化有关。抗氧化剂NAC已被证明可用于减少COPD症状，加剧和加速肺功能下降的管理。已显示它可以抑制流感病毒复制，并减少病毒感染期间炎症和凋亡介质的释放。这项研究的主要目的是分析NAC在调节MUC5AC过表达过表达和释放中的作用，并在感染流感型II型A549型A549型细胞的体外感染模型中释放。我们还分析了病毒复制和不同的促炎反应。我们的结果表明，MUC5AC，IL8，IL6和TNF-Alpha的显着诱导被NAC在表达和释放水平上强烈抑制。它还降低了细胞内H（2）O（2）浓度并恢复INtrocellular总硫醇含量。 NAC的机制包括抑制NF-κB转运至细胞核和MAPK p38的磷酸化。 NAC还抑制了正在研究的三种病毒的复制。这项工作支持使用抗氧化剂，以改善COPD加剧过程中不同病毒感染的炎症作用。