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蟾毒灵通过上调胶质瘤中的 MiR-203 抑制细胞增殖和癌症干细胞样表型。
摘要来源：细胞生理生化。 2017 年 11 月 23 日；44(2):671-681。 Epub 2017 年 11 月 23 日。PMID：29169175
摘要作者：刘涛、吴禅吉、翁国虎、赵忠彦、何翔英、付传一、隋志炎、黄世雄
文章归属：刘涛
摘要：背景/目标：先前的研究表明，蟾蜍灵可抑制多种人类癌症的细胞增殖并诱导细胞凋亡。 MicroRNA-203 (miR-203) 已被证明是肿瘤进展各个阶段的重要调节因子。在这项研究中，我们调查了效果miR-203 表达和蟾蜍灵治疗对神经胶质瘤细胞增殖和干细胞样表型的影响。
方法：我们使用通过细胞活力实验、集落形成实验、细胞凋亡实验和神经球形成实验检测蟾蜍灵对U251和U87细胞的治疗效果。用miR-203模拟物转染细胞而不用蟾蜍灵处理，或者细胞用抗miR-203在蟾蜍灵处理下转染，重复上述实验。 RT-PCR 用于定量 miR-203 表达。进行蛋白质印迹检测干细胞样 (CSC) 标记物 OCT4 和 SOX2。采用荧光素酶活性测定来确定SPARC是否是miR-203的靶点。
结果：蟾蜍灵处理抑制细胞增殖、集落形成和 CSC 表型，并增加细胞凋亡和 miR-203 的表达。此外，miR的过度表达-203在细胞活力、集落形成、细胞凋亡和神经胶质瘤细胞表型方面产生与蟾蜍灵治疗相似的结果。而抗miR-203则减弱蟾蜍灵的抑制作用，促进细胞增殖、集落形成和CSC表型，并抑制细胞凋亡。此外，我们确定 SPARC 是 miR-203 的新靶基因。
结论：这些发现表明 miR- 203在蟾毒灵抑制胶质瘤细胞生长和干细胞样表型发育的能力中发挥重要作用。