少数口服肉桂醛治疗可防止雄性小鼠中东pola诱导的记忆检索缺陷以及海马AKT和MAPK失调。
Neurol Res. 2020 Feb ;42(2):99-107. Epub 2020 Jan 8. PMID: 31910792
Armaghan Kazerouni
:发现胆碱能系统功能障碍在阿尔茨海默氏病(AD)发病机理中起关键作用。因此,西代表胺诱导的健忘症的动物模型已被广泛用于AD研究中。肉桂是一种在美食中常用的香料,已被证明会发挥某些治疗作用。肉桂中最丰富的化合物是肉桂醛,最近被证明在动物模型中发挥了几种神经保护作用。因此,这项研究旨在评估肉桂醛是否具有防止记忆检索障碍和海马蛋白激酶B(AKT)(AKT)和MAPK(AKT)和MAPK(细胞外信号调节激酶(ERK))在小鼠中诱导的scopolamine诱导的。训练)训练前10天。被动避免任务的训练是在10天进行的,并在24小时后进行了记忆保留测试。在保留测试前30分钟注入肠道骨pol(1 mg/kg),以诱导记忆恢复不足。在行为实验的互补过程中,将海马受到蛋白质印迹分析的分离,以评估海马MAPK和AKT蛋白的磷酸化和总水平。:结果表明,在100 mg/kg的剂量下,肉桂醛预处理可显着预防骨质素的骨质效应。此外,cinnamaldehyde阻止了占海马MAPK和AKT的失调诱导的失调:本研究的结果表明,口腔亚降压cinnamaldehyde给药具有防止记忆力检索的能力,可以防止通过胆碱能阻止和恢复海马图形和海马型海马图和Akt reysruction诱导的记忆检索。