蟾蜍灵通过抑制mTOR/p70S6K的激活诱导人食管癌ECA109细胞凋亡途径。
摘要来源：Oncol Lett。 2018 年 6 月；15(6):9339-9346。 Epub 2018 年 4 月 18 日。PMID：29805658
摘要作者：丁彦、刘伟、王晓玲、张玲玲、赵猛、邓慧艳、岳萍刘
文章来源：丁岩
摘要：本研究探讨蟾蜍灵是否通过抑制雷帕霉素机制靶点（mTOR）/p70的激活而诱导人食管癌ECA109细胞凋亡。本文讨论了 S6 激酶 (p70S6K) 通路。本研究使用食管鳞状细胞癌ECA109细胞系来评估细胞凋亡-ind蟾蜍灵通过抑制 mTOR/p70S6K 通路发挥作用。将含有野生型 mTOR 基因 (wtmTOR) 的质粒转染至 ECA109 细胞中。 Western blot检测ECA109细胞中p70S6K、磷酸化（p）-p70S6K、细胞凋亡抑制因子1（cIAP-1）和Bcl-2相关死亡启动子（BAD）的水平，流式细胞术检测细胞凋亡细胞计数分析和吉姆萨染色。结果显示，p-p70S6K的表达随着时间的推移(0、12和24 h)增加而增加，然后在转染后30、36、42和48 h减少。添加蟾蜍灵后，随着时间的推移，cIAP-1的表达显着降低，而BAD的表达则增加。 wtmTOR转染组p-p70S6K和cIAP-1水平显着高于对照组和空载体转染组，加入蟾蜍灵后又降低；然而，wtmTOR-tra 中的 BAD 表达显着降低感染组。流式细胞术结果显示，wtmTOR转染组ECA109细胞周期阻滞于G/M期，细胞凋亡率显着低于对照组和空载体转染组，加入蟾蜍灵后细胞凋亡率增加。总之，本研究结果表明蟾蜍灵通过抑制mTOR/p70S6K通路诱导食管癌细胞凋亡，提示蟾毒灵联合化疗可克服食管癌细胞对化疗药物的耐药性。细胞凋亡。