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摘要来源：
nutr res练习。 2016年2月; 10（1）：3-10。 EPUB 2016 1月8日。PMID： 26865910
摘要作者：
seul-ki公园，rak-kyun seong，ji-ae kim，seok jun儿子，Younghoon Kim，Takako Yokozawa，OK Sarah Sarah Shin
文章隶属关系：seul-ki park
摘要：
背景/目标：
材料/方法： 在这项研究中，我们评估了在人肺上皮（A549）细胞中调节SIRTUIN（SIRT）表达的能力。将寡醇添加到A549细胞中，并在A549细胞中添加到A549细胞和反应性氧氧化物种生产，线粒体生产，线粒体超级氧化剂，并测量了水平的水平蛋白质蛋白质，P21蛋白质和P21蛋白质。寡醇处理也通过蛋白质印迹确定。
结果： 寡醇特别诱导了SIRT1的表达，其活性与基因表达，代谢控制和健康衰老有关。为了应对A549细胞的流感病毒感染，寡醇处理显着上调SIRT1表达和病毒性血凝素表达下调。寡醇处理也导致自噬途径的激活ND AMP激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。此外，从老鼠的少醇治疗的脾淋巴细胞显示出增加的细胞增殖，而老鼠肺的mRNA SIRT1水平明显低于年轻小鼠肺的肺部增殖。此外，体内致死性测定法表明，寡醇延长了感染了致命弧菌霍乱的秀丽隐杆线虫的寿命。
结论： 这些数据表明，寡醇可以通过调节sirt1/autophagy/ampk途径来充当抗衰老分子。