基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：3492058。 EPUB 2022 5月19日。PMID： 35646153 35646153 Guo，Yun Chen，Ke ji
文章隶属关系：li li
摘要：
objection： 微胶质细胞BV-2细胞在大脑中被激活。 Naringin（NAR）是一种多甲氧基化的类黄酮，在柑橘类水果中也常见，并以其抗氧化电位而闻名。然而，失眠后很少在生物体的大脑中研究NAR对小胶质细胞的影响。这项研究针对研究NAR对小胶质细胞激活和炎症的作用的影响和潜在机制。
方法： bv-2细胞是从中国培养基中心的，用于五个治疗组的中心，并随机分为五个治疗组：控制组：控制，模型，nar（Mode，nar nar（Mode），nar（10 M）。 NAR+WP1066。除对照组外，用LPS（1 g/ml）刺激所有组6小时。 CCK8用于量化细胞活力，并进行了划痕测试以检测细胞迁移。 ELISA测量了白介素6（IL-6），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-），白介素1β（IL-1），Nterleukin 10（IL-10）和胰岛素类似生长因子（1igF-1）的表达水平。进行了蛋白质印迹以确定p-stat3和p-jak的水平。 FocalCheck™薄环荧光微球试剂盒用于检测细胞吞噬作用。免疫荧光用于观察iNOS和AR的表达BV-2细胞中的ginase1。吞噬作用减少。随着NAR浓度的增加，细胞迁移，细胞活力，IL-1，IL-6，TNF-和INOS的表达水平降低，而IL-10，IGF-1和精氨酸酶1的表达增加。与对照组相比，模型组中的P-STAT3和P-JAK表达显着增加（<0.05）。 Compared with the model group, the expression of p-STAT3 and p-JAK in the NAR, NAR + WP1066, and WP1066 groups was significantly decreased (<0.05).
Conclusion: NAR treatment inhibited the proliferation, migration, and inflammation of BV-2 cells as well as the ac小胶质细胞向M1表型进行滋润。相反，NAR处理促进了小胶质细胞向M2表型的激活，并通过调节JAK/STAT3途径的活性来增强BV-2细胞的吞噬功能。
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