1,25-二羟基维生素D改善了培养的C2C12细胞中的游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗。
摘要来源：
细胞技术。 2009年4月； 59（3）：211-7。 EPUB 2009年9月17日。PMID： 18551686“> 18551686 Guo，Min Liang，Guo Bao Wang，Xun Zhang
文章隶属关系：中国人民共和国南部医科大学Nanfang医院肾脏科，Nanfang医院。
摘要：摘要：背景：流行病学证据表明，维生素D不足会增加维生素的风险在二胰岛素中含量为中性化的含量为中性化的含量。进行了本研究以检验以下假设：1,25-二羟基维生素D可能会改善肌肉细胞中胰岛素耐药性的游离脂肪酸（FFA）诱导的胰岛素抵抗。方法：通过在分化的C2C12细胞中处理FFA，建立了肌肉细胞模型的胰岛素抵抗。 GL通过3H标记的2-脱氧葡萄糖摄取测定法分析了C2C12肌管的UCOSE摄取。在戊二醛诱导的自动荧光素内的状态下测量了肌管的直径。通过免疫沉淀测量酪氨酸磷酸化的胰岛素受体底物1（IRS-1）。丝氨酸磷酸化的IRS-1和蛋白激酶B（AKT），细胞外信号相关激酶（ERK），C-JUN氨基末端激酶（JNK）及其磷酸化形式通过蛋白质印迹分析。结果：与媒介物治疗组相比，在肌管中的FFA治疗与胰岛素介导的葡萄糖摄取的摄取降低了70.6％，IRS-1-1的丝氨酸磷酸化增加了5倍，IRS-1.8％降低IRS-1.8％降低了IRS-1的丝氨酸磷酸化和76.9％的磷酸化和81.8％的磷酸化降低。补充1,25-二羟基维生素D以剂量依赖（p <0.001）和时间依赖性方式（p <0.01）改善了FFA诱导的葡萄糖摄取的抑制作用。伴随着泰罗西的增加IRS-1和磷酸化Akt的NE磷酸化并减少IRS-1的丝氨酸磷酸化（P <0.001）。 1,25-二羟基维生素D还抑制了FFA诱导的肌管直径降低35.3％（p <0.001）。通过治疗1,25-二羟基维生素D（p <0.001），JNK磷酸化减少了126.7％。 1,25-二羟基维生素D对FFA诱导的ERK磷酸化没有影响（P = 0.84）。结论：1,25-二羟基维生素D改善了FFA诱导的肌肉细胞中的胰岛素抵抗。