瓜素通过激活CB1结合蛋白路径改善脂肪细胞的胰岛素抵抗

Puerarin通过激活CB1结合蛋白路径改善脂肪细胞的胰岛素抵抗。

chin J Integry Med。 2012年4月； 18（4）：293-8。 EPUB 2012 3月30日。PMID： 22457141“> 22457141

ying zhao

目标： 探索瓜毒素（PUE）的分子机制，通过观察其对胰岛素对胰岛素的影响，通过观察其对3T3-li lipocicyte诱导的胰岛素抵抗的作用来改善胰岛素抵抗的作用。 。 （未处理的模型细胞）和四种药物T暴露于Biguanide（Met组），高剂量Puerarin（Pueh组），低剂量puerarin（PUEL组）和丙烯乙二醇（PG组）的布置组。通过FFA诱导将各组的成熟脂肪细胞（正常组中的脂肪细胞）分别建立在胰岛素抵抗模型中，并用相应的药物进行治疗。使用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察到过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达式在第四，第六和第八天观察到；通过2-脱氧 - [（3）H] -d-葡萄糖摄入方法观察到各组的葡萄糖转运。通过RT-PCR确定CB1结合蛋白（CAP）的mRNA表达；通过免疫荧光法检测到葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）转位。

结果： ppar-γmRNA表达逐渐增加，并且在四分之一，六，六，所有eigh thay Allest and the Comply ship ship较低水平上增加了较低的水平。比模型组中的那样。葡萄糖运输测定表明，模型组的运输为2.23±0.63，明显低于正常组5.05±0.66（p <0.01）；与模型组相比，在PUEH和PUEL组中它们的较高。 In addition, the CAP mRNA expression and membranous distribution of Glut-4 were higher in the two Pue treated groups than those in the model group, respectively.

CONCLUSION: Pue could markedly improve the insulin resistance of 3T3-L1 lipocyte, which is realized possibly by way of inactivating CAP path, promoting GLUT-4向细胞膜转座以增加葡萄糖的运输。