摘要标题：
3T3-L1脂肪细胞的基因表达分析。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2010年7月； 21（7）：645-52。 EPUB 2009年7月2日。PMID： 19576747
文章隶属关系：Meryl Hassan
摘要：脂肪细胞功能障碍在肥胖，胰岛素抵抗和相关心血管疾病的结果中起主要作用。因此，制药行业正在进行大量努力，以寻找针对脂肪细胞现在有据可查的多效性功能的分子。我们先前曾报道过，饮食中的类黄酮类素可以至少通过PPARγ激活至少部分地增强了3T3-L1脂肪细胞分化和脂联素的表达。本研究旨在进一步表征分子使用微阵列技术对腓果素介导的作用对3T3-L1脂肪细胞的作用的基础机制。我们表明，腓果素积极调节涉及脂肪生成和甘油三酸酯储存的许多基因的表达，包括GLUT4，ACSL1，PEPCK1，LIPCK1，Lipin-1和Perilipin（两倍以上）。除脂联素及其受体外，编码脂肪因子的几种基因的表达受到积极或负调控，以表明可能降低全身性胰岛素抵抗和肥胖相关炎症。与胰岛素信号转导相关的基因（例如CAP，PDK1和AKT2）相关的基因过表达也提示了胰岛素敏感性的提高。这些基因中的许多是PPAR伽马靶标，证实了PPAR伽马途径参与菲果肽对脂肪细胞的影响。鉴于这些微阵列的数据，可以合理地假设菲林蛋白可能以与蒂亚兹相似的方式降低胰岛素耐药性有益抗糖尿病药物的橄榄石类。