摘要标题：
菲洛莱汀和菲洛津通过颠覆分化脂肪细胞中的PPARγ/CDK5相互作用来提高胰岛素敏感性，并增强葡萄糖摄取。
摘要来源：
exp Cell Res。 2019年7月4日：111480。 EPUB 2019年7月4日。PMID： 31279631“> 31279631 Sharma，Rituraj Purohit，Yogendra Padwad
文章隶属关系：Shiv Kumar
摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ激动剂）的激活因素是治疗疗法的抗胰岛素抵抗和超凝胶症的候选者。已知合成PPARγ激动剂有效增强胰岛素敏感性，但它们也与不良副作用和治疗成本上升有关。因此，天然PPARγ的配体是治疗与2型糖尿病相关的胰岛素耐药性的理想选择。菲律宾（PT）和PHLOridzin（PZ）是主要的苹果酚类，其各种药理功能都被认可。本研究通过抑制分化的3T3L1细胞中的CDK5激活和相应的PPARγ磷酸化来评估PTAND PZ在增强胰岛素敏感性和葡萄糖摄取中的潜力。在使用3T3L1细胞的计算机对接和随后的验证中，PT和PZ不仅阻止了PPARγ的SER273位点，而且还抑制CDK5本身的激活，从而表明其有效的PPARγ调节属性。证实了这一点，PT和PZ的应用显着增强了细胞甘油三酸酯的积累以及脂肪细胞中胰岛素敏感基因的表达，最终导致了葡萄糖摄取的改善。综上所述，本研究报告说，PT和PZ抑制了CDK5激活，这可能直接影响Ser273处的明显PPARγ抑制，最终导致胰岛素敏感性提高和葡萄糖SE吸收。