摘要标题：
纳林宁蛋白通过通过p53依赖性方式增加PTEN表达来改善丙型肝炎病毒感染引起的胰岛素抵抗。
摘要来源：
biomed药物。 2018年4月20日； 103：746-754。 EPUB 2018 4月20日。PMID： 29684853”> 29684853 Yunsheng Cheng，Yang Wang，Xiaoqiang Yi，XiaOping Li，Yong Wang
文章隶属关系：benli jia
摘要：丙型肝炎病毒（HCV）感染可能最终导致肝细胞癌（HCC）以及与胰岛素的抗性（IR）（IR）。 Naringenin（Ngen）是一种在葡萄柚中发现的类黄酮，具有抗病毒，抗炎和胰岛素敏化作用。在本研究中，我们检查了NGEN对HCV核心蛋白（HCVCP）感染的影响，诱导了IR并研究了所涉及的机制。我们发现NGEN在HCVCP感染的HCVCP中改善了IR和葡萄糖耐受性小鼠通过在Ser473和Thr308位点增加AKT的磷酸化，并抑制炎症细胞因子的产生和T细胞免疫反应。与体内结果相似，NGEN还改善了胰岛素反应，并在HCVCP感染的HUH-7.5.1细胞中显示出抗炎作用。此外，NGEN上调了在蛋白质和mRNA水平的第十（PTEN）上删除的磷酸酶和Tensin同源物。此外，PTEN的过表达消除了HCVCP刺激的IR，并减少了炎症细胞因子释放。 NGEN还阻止了HCVCP和p53之间的相互作用，上调了内源性P21/WAF1表达，该表达印度p53的激活。 p53野生型可以上调NGEN刺激的PTEN表达，而R273H MUT-P53没有相似的功能。我们的数据表明，NGEN通过以p53依赖性方式上调PTEN来提高HCVCP感染肝脏的胰岛素敏感性。