摘要标题：
mangiferin通过抑制低氧条件下脂肪细胞中的炎症和调节脂肪因子的表达来改善胰岛素抵抗。
摘要来源：
chin j j nat Med。 2017年9月； 15（9）：664-673。 PMID： 28991527 Bao-lin Liu，Kang Liu，Fang Huang
文章隶属关系：chao-Qiang yang yang
摘要：脂肪组织缺氧已被认为是胰岛素抵抗综合征的启动。本研究的目的是研究Mangiferin对胰岛素信号通路的影响，并探讨Mangiferin是否可以改善脂肪组织中缺氧引起的胰岛素抵抗。分化的3T3-L1脂肪细胞分别在正常和低氧条件下孵育。通过蛋白质印迹分析蛋白质表达。炎症细胞因子和HIF-1-DEPELISA和Q-PCR分别测试了持续基因。通过荧光显微镜检测到葡萄糖摄取。在8小时的低氧孵育期间，HIF-1α充分表达。通过上调的NF-κB磷酸化激活炎症反应，并释放IL-6和TNF-α等细胞因子。抑制葡萄糖的摄取，并且胰岛素信号传导途径也受损。 Mangiferin基本上抑制了HIF-1α的表达。乳酸酸和脂解（由糖代谢和脂解释放的产物也被抑制。炎症细胞因子的表达显着降低，胰岛素信号传导途径被恢复到适当的功能水平。促进了低氧脂肪细胞的葡萄糖摄取，并缓解了脂肪细胞功能障碍。这些结果表明，Mangiferin不仅可以改善低氧脂肪细胞中受损的胰岛素信号传导途径，还可以改善缺氧引起的炎症反应和胰岛素抵抗。