lueseolin通过激活脂肪细胞中的PPARγ转录活性来增强胰岛素敏感性。
摘要来源：
pharmacol res。 2010年3月； 61（3）：247-52。 EPUB 2009年12月21日。PMID： 19954946 19954946 Chen
文章隶属关系：明尼苏达大学食品科学与营养系 - 双胞胎，圣保罗，明尼苏达州55108-1038，美国。
摘要：肥胖和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗与低级慢性炎症性疾病相关，由较高的慢性侵入型散发性和动态性疾病与较高的慢性炎症相关，并具有变化的动态性，而变化症状含量为变化，并具有变化的动态，跨越了元素的动态，并具有变化的动态。脂肪组织。能够降低炎症活性的药理学剂和天然产物具有抗糖尿病特性。叶黄素是一种天然存在的类黄酮，已被证明可以抑制脂多糖 - 诱导的肿瘤坏死因子-Alpha（TNFALPHA）释放和巨噬细胞中NF-kappab途径的激活。然而，关于脂肪素对脂肪细胞中炎症相关胰岛素耐药性的机理和作用知之甚少。在这项研究中，我们研究了叶黄素对3T3-L1脂肪细胞和原代脂肪细胞中胰岛素作用的影响。在这里，我们表明叶黄素治疗24小时增加了3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖摄取对胰岛素刺激的反应。我们的结果还表明，在胰岛素刺激的状态下，叶黄素促进了Akt2磷酸化。此外，叶黄素治疗降低了TNFALPHA，白介素-6和MCP-1的mRNA水平，而它增加了3T3-L1脂肪细胞和原发性小鼠脂肪细胞中脂联素和瘦素的基因表达。最有趣的是，我们发现，在3T3-L1脂肪细胞中，对过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARGAMMA）转录活性显着增强的治疗显着增强脂联素和瘦素的表达增加被PPARGAMMA拮抗剂GW9662阻断。因此，我们的数据表明，Luteolin通过激活Ppargamma途径来影响脂肪细胞中胰岛素作用和脂肪因子/细胞因子的产生。