licochalcone E通过抑制NLRP3信号传导途径来改善棕榈酸处理的HEPG2细胞中的胰岛素敏感性。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2021年10月; 99：107923。 EPUB 2021年7月3日。PMID： 34229177 Meifen Li，Dahua fan，Meiqun Cao，Seung Hoon Cheon，Jian Liang，Pei Lu
文章隶属关系：yongkai cao
摘要：我们先前的研究表明，复合丙酸酯E可以降低糖尿病的耐受性和糖尿病中的糖尿病，尽管它的机制仍然是依赖于糖尿病的机制，但它仍然可以降低。在这里，我们使用棕榈酸（PA）建立了PA处理的HEPG2模型，然后检查了葡萄糖摄取，葡萄糖消耗和血脂，以评估该模型中安全剂量范围内Licochalcone E的影响。聚合酶链反应（PCR）用于检测表达水平Of与肝糖异生有关的关键基因；部署酶联免疫吸附测定法（ELISA）以评估炎症因子的浓度；激光共聚焦显微镜和蛋白质印迹分别用于确定反应性氧（ROS）和NLRP3炎性体信号通路相关蛋白的水平。最后，利用分子模拟来验证Licochalcone E与NLRP3炎性体之间的相互作用。结果表明，氯钙酮E在2.5-40μm的剂量范围内没有毒性。在此剂量范围内，LICochalcone E显着增加了胰岛素抵抗模型中葡萄糖的摄取和消耗，并剂量依赖性地降低了总胆固醇的浓度。 PCR结果表明，licochalcone e剂量依赖性地降低了葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧基酶（PEPCK）基因的表达，并增加了葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达。在PA处理的HEPG2中。此外，ELISA的结果表明，Licochalcone E显着降低了TNF-α，IL-1β和IL-18的表达。共聚焦显微镜结果表明，Licochalcone E在PA处理的HEPG2模型中大大降低了ROS的产生和NLRP3及其下游caspase-1的产生。蛋白质印迹结果进一步表明，丙酸酯E e在theodel中显着降低了NLRP3，caspase-1和IL-1β的表达。此外，分子模拟表明，licochalcone E对NLPR3炎症体具有良好的结合亲和力。我们得出的结论是，通过抑制NLPR3信号通路后，Licochalcone E通过减少ROS和炎症因子的释放和炎症因子的释放，有可能用作胰岛素敏化剂。