源自肉桂的羟基甲酮在3T3-L1脂肪细胞中起胰岛素的作用。
j am coll Nutr。 2001年8月; 20(4):327-36。 PMID: 11506060“> 11506060 目的:这些研究研究了肉桂羟基酮在3T3-LI脂肪细胞中充当胰岛素模拟物的能力。方法:对葡萄糖摄取,糖原合成的肉桂甲基羟基甲基聚合物和胰岛素进行比较实验。磷脂酰肌醇-3-激酶依赖性,糖原合酶激活和糖原合酶激酶-3BETA活性。还研究了胰岛素受体的磷酸化态。结果:MHCP处理刺激葡萄糖摄取和糖原合成的水平与胰岛素相似。糖原合成是受沃特曼宁和LY294002抑制,针对PI-3-激酶的抑制剂。此外,MHCP处理激活了糖原合酶,并抑制糖原合酶激酶-3BETA活性,这是胰岛素治疗的已知作用。对胰岛素受体的分析表明,暴露于MHCP时会磷酸化。这支持胰岛素级联反应是由MHCP触发的。除了比较MHCP与胰岛素外,还使用MHCP和胰岛素组合进行了实验。使用双重处理观察到的反应大于添加剂,表明两种化合物之间的协同作用。结论:总之,这些结果表明MHCP是胰岛素的有效模仿。 MHCP可能在治疗胰岛素抵抗和研究导致细胞葡萄糖利用的途径的研究中有用。
目的:这些研究研究了肉桂羟基酮在3T3-LI脂肪细胞中充当胰岛素模拟物的能力。方法:对葡萄糖摄取,糖原合成的肉桂甲基羟基甲基聚合物和胰岛素进行比较实验。磷脂酰肌醇-3-激酶依赖性,糖原合酶激活和糖原合酶激酶-3BETA活性。还研究了胰岛素受体的磷酸化态。结果:MHCP处理刺激葡萄糖摄取和糖原合成的水平与胰岛素相似。糖原合成是受沃特曼宁和LY294002抑制,针对PI-3-激酶的抑制剂。此外,MHCP处理激活了糖原合酶,并抑制糖原合酶激酶-3BETA活性,这是胰岛素治疗的已知作用。对胰岛素受体的分析表明,暴露于MHCP时会磷酸化。这支持胰岛素级联反应是由MHCP触发的。除了比较MHCP与胰岛素外,还使用MHCP和胰岛素组合进行了实验。使用双重处理观察到的反应大于添加剂,表明两种化合物之间的协同作用。结论:总之,这些结果表明MHCP是胰岛素的有效模仿。 MHCP可能在治疗胰岛素抵抗和研究导致细胞葡萄糖利用的途径的研究中有用。
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