HESPERIDIN通过在HEPG2细胞中通过TLR4调节IRS1-GLUT2途径来改善胰岛素抵抗。
摘要来源：
phytother res。 2019年5月10日。epub 2019年5月10日。pmid： 31074547“> 31074547” Tao，Zhou Longyan，Bei Weijian，Guo Jiao
文章隶属关系：hu xuguang
摘要：这项研究的目的是评估人类肝细胞脑脑脑脑瘤细胞（Hepgg2）在胰岛素抵抗（HES）对胰岛素抵抗（HES）的作用和机制。用脂多糖（LPS）诱导HEPG2细胞作为IR模型，并在三个剂量下用HES治疗。 Next, the levels of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), the glucose content, and glucose uptake were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay, glucose oxidase-peroxidase method (GOD-POD), or (2-(N-(7-nitrobenz-2-oxa-1, 3-diazol-4-yl）-2-脱氧葡萄糖）（2-nbdg）。此外，通过蛋白质印刷分析评估了TOLL样受体4（TLR4），胰岛素受体底物1（IRS1），核因子KAPPA B（NF-κB）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）在用HES处理的HES处理中的蛋白质表达。此外，用TLR4抑制剂治疗后检测到暴露于HES的GLUT2蛋白表达（HTA125）。我们的结果表明，HES降低了TNF-α和IL-6的水平，减轻了培养基中的葡萄糖含量，并在体外降低了胰岛素耐药性HEPG2细胞中葡萄糖摄取的增加。此外，HE上调了IRS1和GLUT2蛋白的表达，并下调了抗胰岛素耐药性HEPG2细胞中TLR4和NF-κB的蛋白质表达。 GLUT2蛋白的表达在阻断TLR4后用HES处理时没有显着变化。 HE在抗LPS诱导的辛糖蛋白HEPG2细胞中减弱了IR。因此，通过TLR4调节IRS1-GLUT2途径代表潜在的机械HEPG2细胞中IR的hes anism。