didymin，一种饮食中的柑橘类黄酮表现出抗糖尿病并发症，并通过激活PI3K/AKT信号通路在胰岛素耐药的HEPG2细胞中促进葡萄糖摄取。
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chem chem biol Inters相互作用。 2019年5月25日； 305：180-194。 EPUB 2019 3月27日。PMID： 30928401 30928401 拉赫曼（Rahman），苏苏玛·贾纳特（Susoma Jannat），贾姆什·伊克巴尔（Jamshed Iqbal），苏古巴公园（Seong kyu Park），穆恩·苏格（Mun Seog chand）
文章隶属关系：md yousof ali
摘要：didymin自然发生了一种自然发生的口服活跃的黄酮类糖苷（以前都在各种cit fruuus fruuus fruuus fruuus fruuus fruuus）药理学活性，包括抗癌，抗氧化剂，抗伤害感受，神经保护性，肝保护性，炎症和心血管。但是，没有任何有关其A的报告NTI糖尿病的潜力到目前为止。因此，我们通过抑制α-葡萄糖苷，蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B），大鼠透镜醛糖还原酶（RLAR），人重组AR（HRAR）（HRAR）（HRAR）和晚期糖化终产终产物（AGE）形成抑制作用，评估了Didymin的抗糖尿病潜能。 Didymin在相应的测定中强烈抑制PTP1B，α-葡萄糖苷酶，HRAR，RLAR和年龄。动力学研究表明，Didymin对α-葡萄糖苷酶和HRAR表现出混合类型的抑制作用，同时竞争抑制了PTP1B和RLAR。 Didymin的对接模拟显示出负结合能，并且与HRAR，RLAR，PTP1B和α-葡萄糖苷酶的结合袋中的残基紧密接近，表明Didymin具有高亲和力和与这些酶的活性位点的紧密结合能力。此外，我们还研究了didymin在胰岛素耐药HEPG2细胞中抗糖尿病作用的分子机制，该机制显着增加了葡萄糖E摄取并降低了抗胰岛素耐药性HEPG2细胞中PTP1B的表达。此外，Didymin通过在酪氨酸895处增加磷酸化并增强磷酸肌醇3-激酶（PI3K），Akt和Gllycogen合成酶-3（GSK-3）（GSK-3）的磷酸化（GSK-3）。有趣的是，Didymin降低了磷酸烯醇丙酮酸羧酶和葡萄糖6-磷酸酶的表达，这是参与糖异生的两种关键酶，并导致葡萄糖产生减少。本研究的结果清楚地表明，Didymin将有助于开发糖尿病和糖尿病相关并发症的靶向靶向治疗方法。