姜黄素抑制肿瘤坏死因子α的上调，并逆转脂肪细胞中胰岛素耐药性实验性诱导

目的：研究姜黄素的衰减作用，姜黄素是一种抗炎化合物，源自饮食香料姜黄（Curcuma Longa）对3T3-L1 adipocycytes的饮食香料姜黄（Curcuma Longa）对促胰岛素耐药性状态的抗炎作用。方法：用[3H] 2-脱氧葡萄糖摄取方法确定葡萄糖摄取速率。通过定量RT-PCR分析和ELISA测量肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）和白介素6（IL-6）的表达。核转录因子Kappab P65（NF-KAPPA P65）和有丝分裂原激活的蛋白在激酶（MAPK）中，通过蛋白质印迹测定检测到。结果：未改变基础葡萄糖摄取，姜黄素增加了3T3-L1细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取。姜黄素抑制了棕榈酸酯以浓度依赖性方式诱导的TNF-α和IL-6的转录和分泌。棕榈酸酯诱导的NF-kappab的核易位。在存在姜黄素的情况下，Jun NH2-末端激酶（JNK），细胞外信号调节的激酶1/2（ERK1/2）和P38MAPK的活性减少了。此外，使用SP600125（JNK的抑制剂）而不是PD98059或SB203580（分别为ERK1/2或P38MAPK的抑制剂）进行预处理，降低了由Palmitate诱导的TNF-Alpha的上调。结论：姜黄素通过NF-kappab和JNK途径逆转棕榈酸酯诱导的胰岛素抵抗状态。