摘要标题：
姜黄素抑制了JNK途径，以减轻LO2细胞中BPA诱导的胰岛素抵抗。
摘要来源：
Biomed Pharmacother。 2018年1月； 97：1538-1543。 EPUB 2017 11月21日。pmid： 297933316 Zhu，Chunfeng Xie，Xiaoting Li，Jieshu Wu，Jianyun Zhu，Ye Jiang，Ye Jiang，Xue Yang，Yuan Li，Yue Chen，Xiaoqian Wang，Yu Meng，Yu Meng，Caiyun Zhong
文章文章： class =“ sub_abstract_label”>客观： 检查姜黄素是否对LO2细胞中的双酚A（BPA）诱导的胰岛素耐药性具有保护作用，以及这种效应是否是通过抑制炎性促丝因激活的蛋白质激活蛋白激酶（MAPKS）和核因子-x-kbB（Nf-κB（Nf-κB）方法： lo2细胞在先导中用BPA刺激CE或不存在姜黄素5天。分析了葡萄糖消耗，胰岛素信号传导的激活，MAPK和NF-κB途径，炎症细胞因子的水平和MDA产生水平。姜黄素缓解了LO2细胞中BPA触发的胰岛素耐药性。 TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白质水平以及用BPA处理的LO2细胞中的MDA水平通过姜黄素降低。此外，姜黄素在用BPA刺激后下调了p38，JNK和NF-κB途径的激活。抑制JNK途径，但不是p38和NF-κB途径，在BPA处理的LO2细胞中改善了葡萄糖的消耗和胰岛素信号传导。 candusion：sub_abstract_label“>结论：