姜黄素减弱3T3-L1脂肪细胞中肿瘤坏死因子-α或异丙肾上腺素刺激的脂解。 2012年10月16日。epub 2012年10月16日。PMID： 23083815
摘要作者：xiao-Yun Xie，Po-ren Kong，Jin-Feng Wu，Ying Li，Yan-Xiang li
文章隶属关系：老年医学部，汤吉医院，汤吉大学，上海大学，上海200065，中国。姜黄（Curcuma longa）已证明肥胖和糖尿病中的抗血糖，抗炎和降胆固醇活性。这些作用与循环游离脂肪酸的水平降低有关（FFA），但是尚未阐明该机制。 FFA和甘油从脂肪组织到血流的通量主要取决于脂解OF脂肪细胞中的三酰基甘油。脂肪细胞脂解在生理上是由儿茶酚胺激素刺激的。肿瘤坏死因子-α（TNFα）刺激肥胖症和2型糖尿病的慢性脂解。在这项研究中，我们检查了姜黄素在3T3-L1脂肪细胞中各种刺激上抑制脂肪性作用中的作用。方法：使用比色测定法（GPO-Trinder）确定甘油从TNFα或异丙烯醇刺激的3T3-L1脂肪细胞释放的3T3-L1脂肪细胞。蛋白质印迹用于研究TNFα诱导的MAPK和Perilipin表达的磷酸化。准备FATCAKE和胞质级分，以检查异位烯醇刺激的激素敏感脂肪酶易位。结果：姜黄素治疗通过抑制细胞外信号相关激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化并逆转TNFα刺激的脂肪细胞中钙蛋白蛋白的下调（P <0.05），从而减弱了TNFα介导的脂解。急性姜黄素（10-20μM，p <0.05）也限制了对异丙肾上腺素肾上腺素刺激的脂肪性反应，这与降低的钙蛋白磷酸化（29％，p <0.05）和激素敏感性脂肪酶易位（20％，p <0.05）兼容。结论：这项研究提供了证据，表明姜黄素作用于脂肪细胞以抑制对TNFα和儿茶酚胺的脂解反应。抗溶液作用可能是姜黄素降低血浆FFA水平并提高胰岛素敏感性的细胞基础。