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单击此处阅读完整的文章。 摘要标题：糖异生信号通路的IR-HEPG2细胞调节。
摘要来源：
前药物。 2019; 10：1508。 EPUB 2019 12月23日。PMID： 31920677“> 31920677 QIN
文章隶属关系：Zhu-jun Mao
摘要：胰岛素抵抗（IR）可能诱导代谢综合征和2型糖尿病糖（T2DM）。糖异生（GNG）是一个复杂的代谢过程，可能导致某些非碳水化合物底物产生葡萄糖。中草药草药草药多糖和berberine已被记录以改善IR，并联合使用AST据报道，ragalus多糖（AP）和Berberine（BBR）可以协同产生更好的效果。但是，在这种协同效应中，IR-HEPG2细胞的GNG信号通路中可能发生什么变化，以及通过调节GNG信号通路来减弱IR是否会减弱IR。我们在这项研究中首次发现IR-HEPG2细胞模型形成的最佳时间为胰岛素干预后48小时。 AP-BBR在HEPG2细胞中减弱IR，最佳浓度为10 mg。 AP-BBR降低了细胞内的蛋白质，对IR-HEPG2细胞的凋亡没有显着影响。此外，在IR-HEPG2细胞模型的细胞内钙电流中观察到了快速变化，而AP-BBR干预显着减弱了这种变化。基因测序结果表明，GNG信号通路是AP-BBR在IR-HEPG2细胞中减弱IR的信号通路之一。 P-Foxo1和PePCK蛋白的表达增加，并表达在IR-HEPG2细胞模型中，GLUT2蛋白的SION显着降低，这两种作用都可以通过AP-BBR干预来逆转。 AP-BBR在IR-HEPG2细胞中减弱了IR，可能通过调节GNG信号通路。