文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。 摘要标题：
berberberine改善量指定的模型低氧诱导因子-3α。
摘要来源：
BiosciRep。201910月30日； 39（10）。 pmid： 31652442“> 31652442 Qu，yanling He
文章隶属关系：yuanli wang
摘要：缺氧 - 可诱导因子-3α（HIF3A）的甲基化与Gestational糖尿病患者（GDM）患者（GDM）的胰岛素抵抗（IR）高度相关。我们的目的是研究berberine（BBR）对GDM的治疗作用和可能的机制。将GDM孕妇的HIF3A的表达和甲基化状态与在健康对照中。 3T3-L1脂肪细胞的IR细胞模型由1μmol/L地塞米松（DEX）和1μmol/L胰岛素（INS）构建。为了评估BBR对IR脂肪细胞模型的影响，对细胞进行了不同浓度的BBR处理。 HIF3A siRNA的转染进一步证实了HIF3A在BBR诱导的改善作用中的作用。在GDM妊娠中，HIF3A基因的低表达和高甲基化经常存在。 BBR处理明显增加了IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖使用率，脂联素分泌和细胞分化。在IR脂肪细胞中还发现了HIF3A表达增加和HIF3A的甲基化状态降低。此外，HIF3A沉默不仅逆转了BBR对提高胰岛素敏感性的影响，而且还部分废除了通过BBR治疗诱导的IR脂肪细胞中胰岛素核基因的表达改变。我们的结果表明，BBR改善了IR脂肪细胞模型中的胰岛素敏感性，以及通过抑制HIF3A甲基化，可能会实现BBR的改善作用。