摘要标题：
芝麻蛋白对高葡萄糖/高胰岛素诱导的肝L02细胞的胰岛素抵抗的改善作用。
摘要来源：
pak j j pharm sci。 2019年11月； 32（6）：2733-2739。 pmid： 31969308“> 31969308 Lei Hong
文章隶属关系：Wang Mengxi
摘要：芝麻（SES）对高葡萄糖和高胰岛素诱导的L02胰岛素耐药性肝细胞模型具有改善作用，基于胰岛素受体信号通路IRS/PI3K/akt。用SES（200，100μg/mL）的处理增加了葡萄糖消耗，葡萄糖摄取和L02胰岛素耐药性L02肝细胞模型的细胞内糖原合成。此外，用SES治疗促进了胰岛素受体（INSR）的基因和蛋白质表达水平以及受体后相关蛋白，例如胰岛素受体或底物1（IRS1），胰岛素受体底物2（IRS2），PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶），GLUT4（葡萄糖转运蛋白4），通过RT-PCR和免疫印迹分析确定。总之，SES对高葡萄糖/高胰岛素诱导的胰岛素抵抗的L02肝细胞模型具有改善作用，这可能与促进胰岛素受体及其IRS-PI3K-AKT Passway相关蛋白的作用有关，从而促进胰岛素敏感性。