β-晶醇通过调节啮齿动物中高脂饮食引起的胰岛素抵抗中的NF-κB和NRF2途径来改善代谢危险因素。
摘要来源：
食物毒素。 2017年9月; 107（PT A）：270-279。 EPUB 2017年7月6日。PMID： 28689061 28689061 Akdemir，Mehmet Tuzcu，Nurhan Sahin，IsmetYılmaz，Vijaya Juturu
文章隶属关系：kazim sahin
摘要摘要：该实验的目的是确定β-cryptoxanthin（bcx）对Cardiement and insul the Intul and insul and insul inff-2 inflf-2由啮齿动物的高脂饮食（HFD）诱导。将28例Sprague-Dawley大鼠分为四组：（1）对照组，喂养标准饮食12周的大鼠； （2）BCX，喂养标准饮食并补充BCX（2.5 mg/kg bw）的大鼠持续12周； （3）HFD，大鼠为HFD喂12个周，（4）HFD+BCX，饲喂HFD并补充BCX的大鼠持续了12周。 BCX降低了心代谢健康标记和炎症标记降低（p <0.001）。喂养HFD的大鼠的总抗氧化能力和抗氧化剂酶的活性较低，而MDA浓度高于对照大鼠（所有人的P <0.001）。与HFD组相比，BCX与HFD结合使用，将肝脏NF-κB和TNF-α表达抑制22％和14％，以及增强的肝NRF2，HO-1，PPAR-α和P-IRS-1分别为1.43，1.43，1.41，3.53和1.33倍（P <0.001）。此外，在脂肪组织中，BCX上调NRF2，HO-1，PPAR-α和P-IRS-1表达，而下调的NF-κB和TNF-α表达下调。总之，BCX通过调节核转录因子的表达来降低内脏脂肪和心脏代谢健康风险因素。