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Abstract Title:Ursolic acid ameliorates adipose tissue insulin resistance in aged rats via activating the Akt-glucose转运蛋白4信号通路和抑制炎症。
摘要来源：
Exp ther Med。 2021年12月; 22（6）：1466。 EPUB 2021 10月20日。PMID： 34737806 34737806 Ling Yao, Chun-Lin Yuan, Hai-Fei Li, Ying Lai, Zhi-Wei Chen, Jun Zhang, Ya-Qian Jin, Johji Yamahara, Jian-Wei Wang
Article Affiliation:Tong-Zhuang Wang
Abstract:Ageing often results in insulin resistance (IR) and chronic inflammation, and adipose is在此过程中炎症和IR最早发生的组织之一。本研究调查了效果和潜在的机甲乌拉酸（UA）在脂肪IR和衰老大鼠的炎症上的动物。特定无病原体的雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为4组：i）年轻正常（年轻）； ii）未经处理的衰老（老化）；以及补充UA III的组低-UA 10 mg/kg（UA-L）或IV）高50 mg/kg（UA-H）。 UA处理组中的动物接受了10或50 mg/kg UA（悬浮在5％阿拉伯溶液中）。相应的老年组和年轻组中的大鼠仅接受了车辆（阿拉伯语5％）。所有大鼠每天通过口服烤7周对一次治疗一次。实验终止的前一天，收集了过夜的空腹血液（〜700µL），并准备血浆测量生化指标；进行蛋白质印迹以分析胰岛素信号蛋白的表达[（胰岛素受体底物1（IRS-1），磷酸化（P）-IRS-1，PI3K，葡萄糖转运蛋白4（Glut4），AKT和P-AKT和P-AKT）]，以及炎症剂（NF-κB，IL-6和IL-1）Ymis白脂肪组织（EWAT）。结果表明，用UA-H的治疗减轻了EWAT的体重，EWAT体重/体重的比率，禁食的胰岛素和甘油三酸酯水平，胰岛素耐药性和脂肪组织胰岛素抵抗指数的体内平衡模型评估与与脂肪组织IR相比，表明衰老雄鼠的抗衰老雄性抗性指数。从机械上讲，UA-H给药上调了P蛋白激酶B，P-AKT与蛋白激酶B的比率以及总衰老大鼠的eWAT的总和细胞膜Glut4蛋白水平。相反，UA抑制了NF-κB表达和促炎细胞因子IL-6和IL-1β的增加。但是，在老年组的大鼠中未观察到这些改变。综上所述，本研究的发现表明，UA可能会改善脂肪IR，这与Akt-Glut4信号通路的激活和衰老大鼠的炎症抑制有关。这些数据为开发有效，安全的药物或功能性物质，例如UA，以预防和治疗代谢疾病。