摘要标题：
百里香通过改善脑部胰岛素抵抗和上调NRF2/HO-1途径的小鼠高脂饮食引起的认知缺陷。
摘要来源：
metab脑部。 2016年10月20日。epub 2016 10月20日。pmid： 27761760> 27761760 QIN，Min Li，发货MA
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摘要：受损的胰岛素信号传导已被认为是糖尿病和阿尔茨海默氏病（AD）之间常见的致病机制。在AD的进展中，大脑的特征是胰岛素受体底物-1（IRS-1）和增加的氧化应激。百里醇是一种从药草药中分离出的单萜酚，表现出强大的神经保护作用。本研究旨在研究百里醇对HFD诱导的认知缺陷的保护作用，并探索可能的机制。用HFD或正常饮食喂食C57BL/6 J小鼠12周。用二甲双胍（200 mg/kg）或百里醇（20，40 mg/kg）给喂食的HFD小鼠。据观察，百里香治疗显着逆转了由HFD诱导的体重增加和外周胰岛素抵抗的增加。同时，百里莫尔改善了莫里斯水迷宫（MWM）测试中的认知障碍，并减少了HFD诱导的Aβ沉积和海马中的TAU高磷酸化，这可能与海马氧化应激和炎症的抑制相关。此外，百里醇下调了P-SER307 IRS-1的水平，从而增强了P-SER473 AKT和P-SER9GSK3β的表达。我们进一步发现，百里香对认知障碍的保护作用与核呼吸因子（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）途径的上调有关。总之，百里香通过改善河马对HFD诱导的认知缺陷表现出有益的影响MPAL胰岛素抵抗和激活NRF2/HO-1信号传导。