sulforaphane通过胰岛素信号通路的上调来改善肥胖小鼠的葡萄糖不耐症。
摘要来源：
食物功能。 2018年9月19日； 9（9）：4695-4701。 PMID： 30091431“ Zhang，Zu-Quan Zou，Li-Yuan Han，Qi-Hang Hua，Jin-Shun Zhao，Xiao-hong Zhang，Yu-Juan Shan Shan
文章隶属：yan Xu
摘要：sulforaphane（sfn）是饮食中的饮食，具有多重生物学分析的饮食成分；但是，其在与肥胖相关的代谢危险中的作用尚不清楚。在这里，确定了SFN对肥胖小鼠和潜在机制的葡萄糖不耐症的影响。将C57B/6J雄性小鼠随机分为两组，可以自由获得水和正常脂肪饮食（ND，n = 6）或高脂饮食（HFD，n = 33），持续8周；此后十二只小鼠的重量最大gHFD喂养的小鼠中的AIN被认为是肥胖小鼠。将这些肥胖小鼠随机分为两组，并用SFN或不带有SFN（每公斤100μmol，每周3次）口服6周。在此期间，将动物连续保持在ND或HFD上。检查血糖和血清胰岛素；然后评估葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗。另外，确定了胰岛素信号通路相关基因在themuscle中的表达。我们的数据表明，与对照组相比，肥胖小鼠表现出明显的胰岛素抵抗和葡萄糖不耐症，而SFN治疗具有显着的保护作用。此外，经SFN处理的肥胖小鼠具有明显增加的胰岛素受体底物1（IRS-1）蛋白水平（P <0.05），显着升高了AKT激活，并且与SFN固固酸的肥胖小鼠相比，PDK-1的磷酸化显着升高，并且显着升高了Akt的蛋白质水平（P <0.05）。而且，经SFN治疗的肥胖小鼠与未经SFN治疗的肥胖小鼠相比，GLUT4（P <0.05）向肌肉中质膜的易位显着增强。总之，我们的结果支持以下观点：SFN通过上调胰岛素信号传导，主要涉及肌肉中的IRS-1/AKT/GLUT4途径来提高葡萄糖耐受性。
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