摘要标题：
芝麻减轻了通过脂肪脂肪蛋白介导的AMPK激活C57BL/6 J小鼠中高脂饮食诱导的肝胰岛素抵抗。
摘要来源：
植物食品hum Nutr。 2023年9月29日。EPUB 2023 9月29日。PMID： 3777775709
Jinxin Yang，Quanquan Zhang，Minghui Cheng，Horia Shaukat，Hong Qin 文章隶属关系：Wenya Zheng
摘要：sesamol是从芝麻种子中分离出来的主要生物活性组成型，并且具有各种生物活性。但是，其在肝胰岛素抵抗中的作用和机制仍然未知。当前的研究旨在研究芝意可改善肝胰岛素敏感性的潜在脂肪肝串扰机理。在高脂饮食（HFD）喂养的C57BL/6 J小鼠（100 mg/kg持续8周，XYGW-2021-75）中评估了芝意酚的治疗作用，并且该机制较远ER在具有/不含脂联素和腺苷5-单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）抑制剂给药的HEPG2细胞中探索。我们的体内数据表明，芝麻醇通过调节糖原合酶（GS），磷酸烯醇丙酮酸羧化酶羧基酶（PEPCK）和激素激酶B（AKT）的蛋白质表达水平，从而降低了HFD诱导的肥胖小鼠的肝胰岛素抵抗。此外，芝麻不仅增加了血清和脂肪组织脂联素浓度，而且还激活了肝脏中AMPK的磷酸化。此外，使用重组人脂联素和AMPK抑制剂的体外研究表明，脂联素和芝麻醇对增加糖生成和减少糖异生的影响有协同影响，其作用可以由AMPK抑制剂减轻。综上所述，我们的结果表明芝意可刺激脂肪细胞的脂联素分泌，从而表现出激活肝AMPK下游信号的共同效应，从而导致减轻肝胰岛素抵抗。芝意可在肝作用上的新发现提供了治疗胰岛素抵抗的前瞻性治疗方法。