菲洛汀在体外促进脂肪细胞分化，并改善体内葡萄糖稳态。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2014年12月; 25（12）：1296-308。 EPUB 2014年9月16日。PMID： 252833330 25283330 Yong Xu, Min-Qing Du, Qiu-Ping Xie, Can-Jun Zhu, Qi Xu, Song-Bo Wang, Li-Na Wang, Ping Gao, Qian-Yun Xi, Yong-Liang Zhang, Qing-Yan Jiang
Article Affiliation:Gang Shu
Abstract:Adipocyte dysfunction is associated with many metabolic diseases such as肥胖，胰岛素抵抗和糖尿病。先前的研究发现，菲曲霉促进了3T3-L1细胞的分化，但是腓果素对脂肪生成的影响的潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了菲洛汀以时间依赖的方式增强了猪原发性脂肪细胞的脂质积累。此外，菲勒ETIN增加了葡萄糖和非酯化脂肪酸的利用，而葡萄糖和非酯化脂肪酸则降低了乳酸输出。微阵列分析表明，与过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPARγ），有丝分裂原激活的蛋白激酶和胰岛素信号传导途径相关的基因对菲林蛋白有反应改变。我们进一步证实，菲林斯增强了PPARγ，CAAT增强子结合蛋白-α（C/EBPα）和脂肪相关基因的表达，例如脂肪酸易位酶和脂肪酸酸性基因。此外，菲林蛋白激活了AKT（THR308）和细胞外信号调节激酶，因此灭活Akt靶向蛋白质。 Wortmannin有效地阻断了腓果素对AKT活性的影响以及PPARγ，C/EBPα和脂肪酸结合蛋白-4（FABP4/AP2）的蛋白质水平。对C57BL BKS-DB小鼠的口服给药5或10 mg/kg phloretin显着降低了血清葡萄糖水平并提高了葡萄糖耐受性。总之，菲洛汀促进了AD通过AKT相关的信号通路，猪一级前前脂肪细胞的毕生型。这些发现表明，菲洛莱汀可能能够提高胰岛素敏感性并减轻代谢疾病。