单击此处阅读完整的文章。 HEPG2和C2C12细胞中的代谢通过PPAR：MANGIFERIN改善胰岛素抵抗。
摘要来源：
j Daibetes res。 2019; 2019：2052675。 EPUB 2019 1月27日。PMID： 308095553 30809553 Hongjun Guan，Ying Li，Yucun niu
文章隶属关系：Qiao Zhang
摘要：升高的游离脂肪酸（FFA）是胰岛素抵抗（IR）的关键风险因素。我们先前的研究发现，甘霉素可以降低高脂饮食引起的肥胖大鼠的血清FFA水平。我们的研究是通过调节H中的FFA代谢来确定Mangiferin对改善IR的影响和机制EPG2和C2C12细胞。该模型用于量化PA诱导的脂质积累，同时用不同浓度的Mangiferin处理24小时。我们发现，通过蛋白激酶B（P-AKT），葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）和葡萄糖转运蛋白4（Glut4）蛋白质的磷酸化，杂种蛋白显着增加了胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并在HEPGG2和C2C2 C2C2 C2C12细胞中分别降低了葡萄糖含量。 Mangiferin显着增加了FFA摄取，细胞内FFA和甘油三酸酯（TG）的积累降低。 The activity of the peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR) protein and its downstream proteins involved in fatty acid translocase (CD36) and carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) and the fatty acid-oxidation rate corresponding to FFA metabolism were also markedly increased by mangiferin in HepG2 and C2C12 cells.此外，siRNA介导的敲低逆转了效果PPAR。 Mangiferin通过增加葡萄糖的消耗并通过HEPG2和C2C12细胞促进FFA氧化来改善IR。