atorvastatin可预防果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠的缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
cardiovasc药物。 2011年6月14日。EPUB 2011年6月14日。PMID： 21671014 21671014 Anupam Jyoti，Manish Jain，Ravi Shankar Keshari，Manoj Kumar Barthwal，Madhu Dikshit
文章隶属关系：药理学部，CSIR-中心药物研究所，1。M.G. Marg，Lucknow，UP，226001，印度。
摘要：目的：已知高果糖（HFR）摄入会引起胰岛素抵抗综合征（IRS），但是其对急性冠状动脉事件的影响仍然难以捉摸。进行了本研究以评估HFR（60％）饮食对心肌缺血再灌注（MI-RP）损伤的影响及其通过阿托伐他汀治疗的调节。方法：Wistar大鼠在HFR/Chow喂养上持续10周，Rec阿托伐他汀（每次口服30 mg/kg）或车辆持续两周，然后造成MI-RP损伤。结果：HFR Fed大鼠的MI-RP损伤显着增加，这可以从梗死大小的增加（IS，65±5％vs. 43±7％）和心脏损伤生物标志物[血清乳酸血清脱氢酶的活性（LDH，LDH，698±57 vs. 444±57 vs. 444±26 U/L），58 u/l），cred kinase（ckine kin），ckine（ckinine kinsine kin）（ckin）（ckinine kin）。 435±28 U/L）和组织髓过氧化物酶（MPO，235±15 vs. 101±11μm/min/min/100 mg组织）。 Insulin resistance (plasma glucose, 64 ± 5 vs. 100 ± 5 mg/dl; AUC (0-120 min), p < 0.05), MI-RP injury (IS 20 ± 5%, LDH 292 ± 28 U/L, CK-MB 257 ± 13 U/L, MPO 95 ± 5 μM/min/100 mg tissue) and triglyceride (TG) level were与HFR喂养的大鼠相比，阿托伐他汀治疗后，心肌AKT，P-AKT，eNOS，P-ENOS，P-ENOS和INOS蛋白表达显着增强。氧化应激标志物，丙二醛和炎性细胞因子的循环水平（CRP，IL-6，IFN-γ和TNF）W在阿托伐他汀治疗的大鼠中，组织和血浆中的总亚硝酸盐含量显着降低，而血浆中的总亚硝酸盐含量显着增加。阿托伐他汀还改善了内皮功能障碍，并显着增强了主动脉AKT和eNOS蛋白的表达。结论：阿托伐他汀对MI-RP损伤进行了明显的保护，并通过通过AKT依赖途径增加了NOS表达来减轻IRS。