celastrol通过抑制大鼠脂肪组织中的11β-羟基类固醇脱氢酶1型活性来减弱高果糖饮食诱导的炎症和胰岛素抵抗。
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生物生物生物生物生物生物生物生物生物生物生物生物生物生物。 2022年1月； 48（1）：111-134。 EPUB 2021 10月21日。PMID： 346766604> 34676604 Faris Mohamad Khalid，Nor Shafiqah nor Shahril，Khairul Anuar Shariff，Thiruventan Karunakaran
文章隶属关系：Mohamad hafizi abu bakar
摘要摘要：
高果糖消耗量与低果实的抗抗蛋白的耐药性和胰岛素的抵抗力相关脱氢酶1型（11β-HSD1）活性。 Celastrol是一种五囊三萜，已被证明可以表现出多方面的靶标，以减轻与炎症相关的各种代谢疾病。但是，基础的机甲Celastrol在高果糖饮食（HFRD）诱导的代谢综合征上施加其归属特性的Anism仍然难以捉摸。本文中，本研究的目的是阐明大鼠HFRD对Celastrol共同给药的机理目标，并评估其调节11β-HSD1活性的潜力。 Celastrol明显改善了葡萄糖耐受性，脂质谱和胰岛素敏感性，并抑制了肝葡萄糖的产生。在大鼠脂肪组织中，Celastrol减弱了核因子-KAPPA B（NF-κB）驱动的炎症，C-JUN N末端激酶（JNK）磷酸化减少，以及通过参与属性的基因表达的上调基因表达来缓解氧化应激。此外，通过在Ser473和Thr308残基上恢复AKT磷酸化水平，胰岛素信号通路得到了显着改善。 Celastrol表现出有效的，选择性和特异性的细胞内11β-HSD1对氧化还原酶活性的抑制剂（Icvalue = 4.3 NM）与其他与HSD相关的酶相比。大鼠脂肪微粒体中11β-HSD1表达的抑制可降低其辅助因子NADPH和底物H6PDH的可用性，以上调糖皮质激素受体的mRNA和蛋白质表达。总之，我们的结果强调了Celastrol对HFRD诱导的代谢失调所表现出的最可能的可能的机制，主要是通过减弱炎症和胰岛素抵抗，至少通过对脂肪组织中11β-HSD1活性的特异性抑制。