咖啡酸苯乙酯（蜂胶提取物）通过在糖尿病小鼠和HEPG2细胞模型中抑制JNK和NF-κB炎症途径来改善胰岛素抵抗。
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j j agric Food Chem。 2017年8月11日。2017年8月11日。PMID： 28799756“> 28799756” Yujia Li, Yingjun Zhou, Jiawen Qin, Zhen Sun, Haibin Li
Article Affiliation:Jia-Rui Nie
Abstract:Caffeic acid phenethyl ester (CAPE), extracted from propolis, was evaluated the ameliorative effects on insulin resistance and identified the mechanisms, using noninsulin-dependent diabetes Mellitus（NIDDM）模型小鼠和胰岛素抵抗（IR）模型细胞。在补充斗篷5周后，胰岛素敏感性，高脂血症和过氧化物酶体增殖物激活的受体-α（PPAR-α）水平在小鼠中得到了改善。血清中促炎性细胞因子并且组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）mRNA的表达显着下调了斗篷治疗的小鼠。在体外，Cape补充剂可显着改善葡萄糖消耗，葡萄糖摄取，糖原含量和氧化应激，并减少细胞中葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA的表达。在体内和体外，Cape均增强了P-AKT（SER473）和P-胰岛素受体底物（IRS）-1（Tyr612），但抑制了P-JNK（THR183/TYR185），P-NF-κBp65（Ser536）和P-NF-NF-κBP65（Ser536）（Ser536）（Ser536）（Ser536）（Ser536）。总之，CAPE可以通过在小鼠和HEPG2细胞中调节JNK和NF-κB信号通路来改善胰岛素抵抗。