[淫羊藿素抑制甲状腺癌细胞株B-CPAP双酚A增强活性]。
摘要来源：中华二鼻喉头经外科杂芝。 2017 年 6 月 7 日；52(6):458-462。 PMID：28635220
摘要作者：郑长明、刘小正、李庆林、王建峰、谭志明、葛明华
文章来源：郑中明
摘要：目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对双酚A（BPA）增强甲状腺癌细胞增殖功能的影响B-CPAP 和基本机制。方法：采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估胃B-CPAP细胞系的增殖情况。流式细胞仪检测B-CPAP细胞凋亡和ROS表达。通过单独的检测试剂盒测量 B-CPAP 细胞中超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛 (MDA) 的表达。检测Bcl-2和γ-HA2X的表达蛋白质印迹。采用SPSS 18.0软件对数据进行分析。结果：3×10(-7)mol/L BPA处理48 h后B-CPAP细胞活性增强，BPA吸光度与对照组比较差异有统计学意义（1.089±0.053 vs 0.935±0.010，P<0.05） 。 BPA+ICA(25)组、BPA+ICA(50)组、BPA+ICA(100)组和BPA+ICA(200)组细胞活性分别为0.780±0.036、1.007±0.050、0.958±0.033和0.625±0.064(均P< 0.01）。用BPA处理72小时的B-CPAP细胞的增殖表现出与48小时相似的趋势。 24小时内所有治疗组之间均无显着差异。 BPA处理细胞凋亡率为(19.272±0.186)%，对照组细胞凋亡率为(22.412±0.238)%(P<0.05)。 BPA+ICA(50)组和BPA+ICA(200)组细胞凋亡率分别为(23.688±0.412)%和(30.270±0.696)%(P<0.01)。 BPA、BPA+ICA(50)、BPA+ICA(200)组细胞内ROS累积量分别为806±21、1 772±37、2 041±16(P<0.01)。这对照组、BPA组、BPA+ICA(50)组、BPA+ICA(200)组抗凋亡蛋白Bcl-2表达量分别为7 120±151、9 801±286、5 902±171和4 203±216(P <0.01）。结论：BPA可促进甲状腺癌B-CPAP细胞增殖，减少细胞凋亡，ICA可抑制该作用。可能的机制是诱导细胞内ROS高表达，抑制抗氧化酶系统的表达，导致细胞氧化损伤，从而诱导细胞凋亡。