别嘌醇，槲皮素和鲁丁蛋白在果糖喂养的大鼠中改善肾脏NLRP3炎性体激活和脂质积累。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2012年7月1日； 84（1）：113-25。 EPUB 2012 3月16日。PMID： 22426011
Abstract Author(s):Qing-Hua Hu, Xian Zhang, Ying Pan, Yu-Cheng Li, Ling-Dong Kong
Article Affiliation:State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing 210093, PR China.
Abstract:The NOD-like receptor 3 （NLRP3）炎症体介导的炎症最近在肾脏损伤的发展中得到了认可。然而，炎性体介导的炎症和脂质在肾脏损伤中的机制以及降低尿酸盐剂的作用尚不清楚。本研究使用果糖诱导高尿酸血症和血脂异常，引起肾脏NLRP3炎症体激活以过表达为NLRP3，与凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）和caspase-1，导致白介素（IL）-1β和IL-18的过量产生，以及IL-6和IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些促炎性细胞因子的水平升高降低了肾脏激活的激活激活激酶2（JAK2）/信号转换器和转录3（STAT3）/过氧化物酶体增殖受体α（PAPR-α）和ininsulin受体（IR）/胰岛素受体（IRS）/蛋白酶1（IRRAIRS subine suretate 1（IRAIRS）/蛋白酶KIN（IRRAIRS）/蛋白酶Kin（IR）/胰岛素受体（IR）/过氧化物酶体增殖物的激活因信号调节的激酶1/2（ERK1/2）信号通路，其过度表达细胞因子信号传导3（SOCS3），加剧果糖喂养大鼠的肾脏脂质积累和损伤。果糖诱导的高尿酸血症和血脂异常通过治疗，槲皮素和鲁丁素的治疗阻断了NLRP3炎性体激活，以改善信号障碍并减少RA肾脏中脂质的积累TS。这些结果表明，肾脏NLRP3炎性体的激活可能在肾脏炎症，JAK2/STAT3/PAPR-α和IRS1/IRS1/AKT/ERK1/2信号传导障碍以及脂质积累的肾脏炎症之间起重要作用。 NLRP3炎性体可能是介导降低尿酸盐剂，槲皮素和鲁丁蛋白改善果糖诱导的肾脏脂质积累和损伤的靶标。