摘要标题：
香草酸通过高胰岛素血症期间通过不良GK的相互作用来减轻HEPG2细胞中葡萄糖代谢的损害。
摘要来源：
j Biochem mol毒素。 2021年6月; 35（6）：1-8。 EPUB 2021 3月2日PMID： 33651899 33651899 Gopalan raghu
文章隶属关系：Mohan Sreelekshmi
摘要：葡萄糖激酶（GK），肝葡萄糖代谢中的关键调节剂，糖尿病和介质在胰岛素中的分泌中，其糖尿病的分泌是糖尿病的细节。在此，我们研究了高胰岛素血症诱导的HEPG2细胞中GK活性的改变。我们还研究了高胰岛素血症期间GK和与Bcl-2相关的死亡受体（BAD）之间的联系。从自然资源和我们选择了香草酸（VA）来评估其在HEPG2细胞高胰岛素血症期间作为GK激活剂的潜力。 VA是一种酚类化合物，是许多食品行业中常用的食品添加剂。我们发现，在HEPG2细胞中，VA在高胰岛素血症期间保护了GK抑制作用。 VA还防止了高胰岛素血症期间糖原合成的耗竭，这可以从磷酸烯醇丙酮酸羧基酶，葡萄糖-6-磷酸酶，糖原合酶，糖原合酶和糖原合酶基因酶-3β的蛋白质表达研究中可以明显看出。这与不良活动的激活有关，这也通过蛋白质印迹证实。分子对接显示GK活性位点和VA之间的结合很强，支持了它们的强相互作用。这些是第一个指示VA对通过GK激活引起的高胰岛素血症引起的胰岛素抵抗的有益特性的体外数据。由于它通过不良激活，因此与一般GK激活相关的低血糖不是EX在这里发现，因此对糖尿病的未来疗法具有重要意义。