乳杆菌的张给药对口服葡萄糖耐受性产生预防和改善作用

益生菌乳杆菌酪蛋白张在高胰岛素大鼠中改善高果糖诱导的葡萄糖耐受性受损。

eur J nutr。 2014年2月; 53（1）：221-32。 pmid： 23797890

Yong Zhang，Lifeng Wang，Jiachao Zhang，Yunxu li，Qiuwen He，He Li，li，Xiao Guo，Jianlin Guo，Heating Zhang Zhang

yong Zhang

aim： 以评估乳杆菌case骨对粘液症的预防和治疗效果，对粘液耐受性（gllucose boligaine plucose tolage in of tarlucose plucose tolage（igigt） 方法： 大鼠用L.casei Zhang进行预防或治疗的高胰岛素血症25％果糖溶液。血清胰岛素水平，胰高血糖素样肽-2（GLP-2），骨钙素，丙二醛（MDA），总数肠道胆汁酸和肝糖原含量是通过测定试剂盒确定的。脂肪素受体2（adipor2），肝X受体-α（LXR-α），过氧化物酶体增殖物激活受体伽马（PPAR-γ）和维生素K环氧化酶还原酶复合体1 mRNA的主要细菌由RT-PCR评估。通过组织学分析评估胰腺损伤。

结果： 乳杆菌casexi张显着增加了乳酸杆菌和双歧杆菌的数量，并减少了肠中的梭状芽孢杆菌（p <0.01）。同时，肝糖原含量显着降低（P <0.05）。在预防组中，伴随着明显降低的胰岛素和GLP-2水平（P <0.05），L.casei Zhang阻止了大鼠在曲线下（AUC）下的口服葡萄糖耐受性区域的增加，这在高胰岛素血症组中很显着（P <0.05）。在治疗组中，L.casei张管理具有改善的GLUCose耐受性（p <0.05）与骨钙素水平升高（P <0.01）相关，改善了肠胆汁酸的分泌（P = 0.060），血清MDA水平降低（P <0.05）（P <0.05）以及LXR-α，PPAR-α，PPAR-γ和Adipor2 Gene表达的上调（p <0.05）。

结论： lactobacilluscasei Zhang给药对IGT大鼠口服葡萄糖耐受性AUC的预防作用和改善作用，但可能是通过不同的机制。 L.casei Zhang可以通过降低GLP-2来防止大鼠增加AUC，而高果糖喂养的后吸收后大鼠的改善作用可以通过B. fragilis富集的VITHID VITMIN K2依赖性骨钙素机制，其中ADIPOR2，LXR-α和PPAR-α和PPAR-γ涉及。