摘要标题：
乙醇急性刺激胰岛流动，放大胰岛素的分泌，并通过一氧化氮和迷路介导的机制诱导低血糖。
摘要来源：
内分泌学。 2008年1月； 149（1）：232-6。 EPUB 2007 10月4日。PMID： 179166634“> 179166634 隶属关系：
Karolinska Institutet，内科医学系，斯德哥尔摩南医院，SE-118 83瑞典斯德哥尔摩。
摘要：降低了降低糖类诱发的降低血糖，是糖尿病患者的众所周知的问题。但是，这种现象的基本机制在很大程度上仍然难以捉摸。由于胰岛微循环的变化可以快速调节体内胰岛素的分泌，因此我们评估了急性酒精给药对胰岛血流（IBF）的影响，以及胰岛素分泌和大鼠胰岛素分泌的动态变化。伊莎将NOL（10％）或生理盐水注射为颗粒，将其注射到Wistar大鼠中，产生约8 mmol/升的血清乙醇浓度。胰腺血流（PBF）的测量通过微球技术与10分钟注射后的冷冻技术结合进行。乙醇优先，显着增加了胰腺IBF约4倍，而不影响整个PBF。酒精还增加了后期胰岛素的分泌，并在IP葡萄糖耐量测试后诱导晚血糖。一氧化氮合酶抑制剂N-W-硝基-L-精氨酸甲酯和阿托品可阻止胰岛IBF增加，增强的胰岛素分泌以及乙醇引起的低血糖。因此，我们的发现表明，乙醇通过通过一氧化氮和阴性刺激介导的机制唤起了从外分泌的机制大量重新分配到内分泌部分，从而对胰腺微循环产生了重大影响，从而增强了PBF的大量重新分布。Nsulin分泌，从而引起低血糖。这种作用可能部分是糖尿病患者或肝衰竭的酗酒的众所周知的降血糖特性的基础。