敏感对麦芽麦醇的敏感性引起中度肠胃病和胰岛
摘要来源：
j Immunol。 2011年10月15日； 187（8）：4338-46。 Epub 2011年9月12日。PMID： 21911598
摘要作者：
Heather J Galipeau，Nestor E Rulli，Jennifer Jury，Xianxi Huang，Romina Araya，Joseph A Murray，Chella S David，Fernando G Chirdo，Kathy D McCoy，Elena Fverdu
Article Affiliation:Farncombe Family Digestive Health Research Institute, McMaster University Medical Centre, Hamilton, Ontario L8N 3Z5, Canada.
Abstract:Celiac disease (CD) is frequently diagnosed in patients with type 1 diabetes (T1D), and T1D patients can exhibit Abs against tissue transglutaminase, the auto-antigen in CD.因此，CD中的触发器的Gliadin已是EN建议在T1D发病机理中起作用。这项研究的目的是研究麦醇麦二肽是否有助于NOD-DQ8小鼠的肠病和胰岛炎，这是一种不会自发发展T1D的动物模型。麦芽辛敏化的NOD-DQ8小鼠出现了中等的肠病，上皮内淋巴细胞增多和屏障功能障碍，但没有胰岛炎。在麦醇溶蛋白 - 敏化诱导的CD25（+）Foxp3（+）T细胞的部分耗竭之前，抗CD25 mAb的给药并导致严重的胰岛炎，但不会加剧粘膜功能障碍。从胰岛素炎的小鼠胰腺淋巴结中分离出的CD4（+）T细胞在与麦醇溶蛋白孵育后，但与BSA孵育后，胰岛炎发生的CD4（+）T细胞显示出增殖和促炎细胞因子的增加。从非敏化对照中分离出的CD4（+）T细胞对麦醇溶蛋白或BSA无反应。总之，麦醇麦二蛋白敏化引起了NOD-DQ8小鼠的中度肠病。然而，胰岛炎的开发需要麦醇溶蛋白敏感性和部分系统C CD25（+）Foxp3（+）T细胞的C耗竭。这种人源化的鼠模型提供了一种机械链接，以解释在存在部分调节性T细胞缺乏的情况下，对饮食蛋白的粘膜不耐受如何导致胰岛炎。