植物白藜芦醇在INS-1E大鼠胰岛素瘤细胞中诱导凋亡。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2009; 23（4-6）：245-54。 EPUB 2009年5月6日。PMID： 19471092“> 19471092”> 19471092 Clemens Hufnagl，Sabine Schmidt，Arnulf Hartl，Christian LangeLueddecke，JohannesFürst，John P Geibel，Markus Ritter，Martin Jakab
摘要：
，我们研究了石etrol对石工的促进和诱导的影响，以替代的影响，依赖型号的流动cinter cinter cilliin cilliN cillim insmoma Instoma Instoma insmoma rientom ratomy，细胞仪和免疫印迹。在浓度>或= 50 microM下对INS-1E细胞的白藜芦醇处理导致剂量依赖性抑制细胞增殖，S和G0/G1相中的细胞积累以及凋亡细胞百分比的显着增加。这与Inc并行放松细胞粒度，凋亡体积降低（AVD），磷脂酰丝氨酸在质膜外叶的暴露，7-AAD信号和caspase激活的增加。 AMP-激酶（AMPK）抑制剂化合物C（10 microM）在48小时内显着抑制细胞增殖和诱导的caspase激活，但是白藜芦醇没有改变这种作用，这表明AMPK并不是介导INS-1E细胞中白藜芦醇培养基效应的主要靶标。免疫印迹表明，在1小时内通过100名白藜芦醇对Akt（PKB）磷酸化的显着抑制作用。将胰岛素（10 microM）添加到培养基中，强烈增强了基底Akt磷酸化。这种增强被50和100 microm白藜芦醇大大减弱。我们得出的结论是，白藜芦醇对INS-1E细胞的抗增殖/促凋亡作用是由于负面干扰Akt信号，并且很可能会破坏自动/旁分泌胰岛素签名。ling。版权所有2009 S. Karger AG，巴塞尔。