绿茶提取物通过抑制氧化应激和内皮素-L表达来抑制paraquat诱导的肺纤维化。
摘要来源：
肺。 2006年9月; 184（5）：287-95。 PMID： 17235729“ Lee，Dong-Soon Lee，Hyun-Kuk Kim，Joo-Young Kim，Tae-Sun Shim，Sang-Do Lee
摘要：
paraquat诱导的肺纤维化涉及两个因素，涉及两个因素，氧气自由基造成的直接损伤和炎症细胞和纤维纤维细胞的间接损伤。内皮素-1（ET-1）已被证明是肺纤维化的介质，其在氧化应激期间的形成增加。我们研究了具有抗氧化特性的绿茶提取物（GTE）是否抑制了paraquat诱导的肺纤维化以及ET-1是否参与此过程。将paraquat（0.3 mg/kg）灌输到右边大鼠的肺未进一步治疗大鼠（P，n = 7），或者将它们与饲料混合1％GTE（PG； N = 7）或ET（A）受体拮抗剂ZD2574（10 mg/kg（10 mg/kg），PZ; n = 7）持续了两周。作为对照，我们使用了用盐水灌输的大鼠（N组； n = 6）。帕拉奎特滴注两周后，我们通过光显微镜形态计量法和羟基含量分析了肺纤维化程度。脂质过氧化作为氧化应激的标志物，通过测量丙二醛（MDA）； ET-1通过免疫组织化学；通过逆转录聚合酶链反应，和prepro-et-1 mRNA表达。与N组相比，在P组中观察到显着的肺纤维化，并伴随着MDA，ET-1和Prepro-Et-1 mRNA表达的增加。与P组相比，PG组在肺纤维化中显示出显着降低，并且MDA，ET-1和Prepro-IT-1 mRNA表达降低。我们还观察到了特殊与P组相比，这些发现CANT在PZ组中的肺纤维化降低表明，GTE通过抑制氧化应激和ET-1表达抑制了paraquat诱导的肺纤维化。