纳林蛋白对椎间盘变性的治疗潜力：自噬对氧化应激诱导的凋亡的参与。
抽象来源：
am j Chin Med。 2018年10月4日：1-20。 EPUB 2018 10月4日。PMID： 30284462“> 30284462” Haiming Jin, Ke Wang, Yingzhao Yan, Jianle Wang, Congcong Wu, Majid Nisar, Naifeng Tian, Xiangyang Wang, Xiaolei Zhang
Article Affiliation:Zengjie Zhang
Abstract:Intervertebral disc degeneration (IDD) is a major cause of lower back pain, but few efficacious medicines have been developed for IDD。核细胞核细胞凋亡增加是IDD的主要发病机理，被认为是治疗靶标。以前，我们的小组证明自噬可能保护髓核细胞免受凋亡。作为主要的生物辉煌之一柑橘的DS，Naringin激活自噬。因此，我们假设Naringin可能通过激活Pulposus细胞中的自噬来具有IDD的治疗潜力。在这项研究中，我们评估了Naringin对TBHP诱导的牙髓细胞核细胞的氧化应激以及体内刺激的大鼠IDD模型的影响。我们的结果表明，纳林蛋白可以降低核细胞核细胞中氧化应激诱导的凋亡的发生率，并促进自噬标记LC3-II/I和Beclin-1的表达。同时，3-MA对自噬的抑制可能会部分逆转纳林蛋白的抗凋亡作用，这表明自噬参与了纳林蛋白在髓核细胞中的保护作用。进一步的研究表明，纳林蛋白的自噬调节可能与AMPK信号传导有关。另外，我们发现Naringin治疗可以调节胶原II，Aggrecan和MMP13的表达以维持细胞外基质。此外，我们的体内研究表明，纳林蛋白可以在穿刺诱导的大鼠模型中改善IDD。总之，我们的研究表明，纳林蛋白可以保护核细胞核细胞免受体内凋亡和改善IDD的改善，该机制可能与其自噬调节有关。
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