摘要标题：
姜黄素修饰APC（min）凋亡耐药性并抑制2-氨基1-甲基-6-苯基咪唑唑[4,5-B]吡啶（PHIP）在APC（Min）小鼠中诱导的肿瘤形成。 2001年5月； 22（5）：821-5。 PMID： 11323404“> 11323404 隶属关系：
贝尔法斯特皇后大学癌症中心外科系。
摘要：姜黄素，姜黄根茎的活性成分，促进了凋亡，可能具有化学依据。这项研究研究了姜黄素对用人饮食致癌物治疗的男性APC（min）小鼠凋亡和肿瘤发生的影响，2-氨基-1-甲基-6-甲基-6-苯基胺[4,5-B]吡啶（PHIP）。在野生型C57BL/6 APC中，对PHIP处理的肠上皮凋亡指数大约是大约的两倍（+/+）应变比APC（min）小鼠（3.7％APC（+/+），而1.9％APC（Min）； P <0.001）。 PHIP促进了APC（min）近端小肠（每只小鼠4.6个肿瘤，经过PHIP治疗的肿瘤，而每只小鼠2.1肿瘤，对照未治疗； p <0.05）。姜黄素增强了pHIP诱导的凋亡（4.0％姜黄素 + PHIP与2.1％PHIP； P <0.01），并抑制了APC（min）小鼠近端小肠中PHIP诱导的肿瘤发生（每只小鼠 + phip + Phip 4.6 tumors phip phip phip; p <0.05）。这项研究表明，APC（最小）基因型与肠上皮pHIP诱导的凋亡的抗性有关。姜黄素会抑制APC（最小）对PHIP诱导的凋亡的耐药性，并抑制PHIP诱导的肿瘤发生近端APC（Min）小鼠小肠。