paeoniflorin通过激活LKB1/AMPK并促进自噬来预防肠缺血/再灌注。
摘要来源：
pharmacol res。 2019年6月7日：104308。 EPUB 2019年6月7日。PMID： 31181335 31181335 Lian，Yanli Li，Yuan Lin，Dapeng Chen，Yunpeng Dioo，Marwan Almoiliqy，Li Wang
文章隶属关系：jin wen
摘要：肠道静脉性静脉性渗透 - 重新灌注（I/r）受伤（I/R）是具有高临床介绍和临床介绍的常见病理学过程。 Paeoniflorin是一种单苯乙烯葡萄糖剂，其健康有益作用，包括自噬调节，抗炎，抗凋亡和抗氧化作用。根据我们的预示，我们提出了paeoniflorin可以通过激活LKB1/AMPK信号途径来改善肠道I/R损伤并恢复自噬。我们的建议w如在体内和肠上皮细胞系（IEC-6细胞）中使用大鼠肠道I/R模型在体外进行了验证。我们的结果表明，Paeoniflorin预处理通过减少肠形态损伤，炎症，氧化应激和凋亡对大鼠肠I/R损伤产生了保护作用。 Paeoniflorin通过上调自噬相关蛋白p62/sqSTM1降解，LC3II和Beclin-1表达以及自体胶质体合成而恢复了H/R受损自噬通量，而无显着影响IEC-6细胞。 Paeoniflorin预处理通过逆转降低的LKB1和AMPK磷酸化而显着激活LKB1/AMPK信号通路，而不会影响体内和体外的总LKB1。 LKB1敲低降低了AMPK磷酸化，抑制LC3II和Beclin-1水平，并降低了SQSTM/p62的降解，敲低降低了Paeoniflorin在恢复H/R受伤的自动噬菌体损伤中受损的自动噬细胞的影响IEC-6细胞表明，paeoniflorin通过激活LKB1/AMPK信号通路来减轻肠I/R损伤自噬通量。我们的研究可能为进一步研究提供有价值的信息。