摘要标题：
ursolic酸通过肠道缺血/再灌注损伤中的STAT3信号来改善坏死性。
摘要来源：
int Int Instrypharmacol。 2024年9月10日; 138：112463。 EPUB 2024年7月6日。PMID： 38971110“> 38971110 Tan，Feng Chen，Jianmin Zhang，Yongqiang Liu，Yufang Leng
文章隶属关系：yajing shi
摘要：肠道缺血/再灌注损伤（IRI）对人类的生存和高质量具有很高的死亡和质量的威胁和高质量。目前缺乏有效的肠道IRI治疗方法，凸显了确定新的治疗靶标的迫切需要。戊酸（UA）是一种五囊三萜天然化合物，已被证明具有各种药理特性，包括肠道保护。但是，其对肠IRI的潜在保护功效仍然难以捉摸。这项研究旨在研究UA对肠IRI的影响并探索潜在的机制。为了实现这一目标，我们使用网络药理学分析了肠IRI中UA的机制，并使用了肠系膜上动脉闭塞/再灌注的小鼠模型评估了UAS对肠IRI的影响，并在体外的氧气模型和氧气模型的模型中评估了氧气脱落模型和再生型IEC诱导的IEC-6细胞。我们的结果表明，UA通过RIP1/RIP3/MLKL途径改善了坏死性，通过HMGB1/TLR4/NF-κB途径降低了坏死性炎症，减弱了形态损害，并增强了肠屏障功能。此外，UA预处理下调了信号传感器和转录3的激活因子的磷酸化水平（STAT3）。 UA的作用被STAT3激动剂colivelin衰减。总之，我们的研究表明，UA可以通过抑制STAT3激活来抑制肠细胞的坏死性来改善肠道IRI。这些结果provide是UA治疗肠IRI和相关临床疾病的理论基础。